科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。
护航春运路的“蜘蛛侠”******
(新春走基层)护航春运路的“蜘蛛侠”
中新网广州1月10日电题：护航春运路的“蜘蛛侠”
作者 郭军 陆省省
春运归途，思乡心切，一趟趟列车载着团圆的渴望抵达终点。在繁忙的京广铁路大动脉上，有这样一群铁路人，他们既是“山大王”也是“蜘蛛侠”，日常工作就是巡山巡河，攀岩爬山。
1月10日8时许，广铁集团广州工务段源潭路基车间连江口路基检查工区工长苏李力，带领3名职工前往鸡咀山进行岩石裂隙检查及碎石处理，防止落石砸到车窗，影响安全。记者跟随他们经过一个多小时的行车，来到了检查地点。
苏李力所在的工区，是个仅有10名职工的小班组，却承担了车间管内120公里的巡山巡河任务和路基设备检查工作，管辖着89个山头，是名副其实的“山大王”。
鸡咀山大概30米高，靠近线路那边就像被刀切过一样，与线路垂直。检查人员在接近山顶时，要走过大约5米长的“悬空”地段，由于岩体凹陷，钢丝网覆盖后，形成“真空”，有种高空走钢丝的感觉。
作业人员在绑好安全绳后，他们沿着超过70度的斜坡缓缓向上走，刚开始还有宽约50公分的台阶，大概5米左右，山体已被主动网(粗约1公分的钢丝结成的网)包裹，需要用两根挂钩勾住钢丝，缓慢交替爬行，就像攀岩的“蜘蛛侠”。工长苏李力一边攀爬，一边查看山体岩石情况。
图为作业人员进行岩体检查 陆省省 摄“我们还要检查一下那些地锚，看地锚是否稳固。雨水冲刷可会造成这些裂隙，裂隙有可能会造成这些地锚的松动，如果松动的话，我要及时处理加固了。”苏李力说道。
记者跟随作业人员爬到了山顶，山虽然不高，但还是攀爬的比较艰难。作业人员一边爬，一边要察看岩体状况，有没有裂隙碎石。爬上山顶，工长苏李力发现了一处碎石较多的地方，指挥大家小心处理碎石。
苏李力告诉记者，“因为石头是石灰岩，比较松软，雨水一冲刷就会造成这些碎石，碎石如果风化脱落以后打到车窗，可能会引发事故。春运期间，我们也会加强检查和处理的频次，保证列车运行平稳。”
源潭路基车间技术员李坚也在一旁说道：“这个岩体很多地方都有开裂，我们目前的工程措施是采用这个主动网对山体进行包拢，平常检查中，发现有脱离母岩倾向的岩体，也会及时进行砂浆危岩加固。”
作业人员花了将近两个多小时，一步步地仔细检查了岩体情况，对斜坡上疯涨的灌木进行清砍。俗话说，上山容易下山难，对于这段路，上下山都难。工长苏李力虽然爬过了不知多少遍，但每次都爬的小心翼翼。春运来了，为了保障京广铁路大动脉的安全，他们增加了巡查频次，也增加了更多防护措施。(完)
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